血管性认知障碍：血管性认知功能障碍前期发现及干涉的研究进展

孙咏婕　李月春　李锐铭

[摘要] 血管性认知功用妨碍（VCI）指由脑血管风险要素以及显着或不显着的脑血管病导致的不同认知妨碍归纳征，本文概述VCI的类型、发病机制、前期确诊、形象学体现及医治办法，并结合形象学对VCI的前期发现及干涉研讨进行讨论。

[关键词] 血管性认知功用妨碍；干涉；神经介入；脑灌注

[中图分类号] R749.1+3 [文献标识码] B [文章编号] 1674-4721（2014）02（a）-0192-03

跟着脑卒中发病率不断上升，认知妨碍患者日益增多，约1/2的患者可能呈现卒中后认知妨碍，约1/3的患者可开展成发呆[1]。因而如果在轻度阶段辨认认知妨碍，并进行前期干涉，则有可能推迟乃至阻挠发呆的发作。前期一些血管性认知功用妨碍（vascular cognitive impairment，VCI）的干涉研讨都倾向于削减血管性风险要素及对症医治[2]，但可能存在患者依从性欠好、不良反应多、效果不切当等缺点，跟着神经介入的开展，针对脑动脉硬化的血管内支架医治能够有用防止手术伤口，习惯证广，效果切当，并发症少，在促进患者神经功用恢复及改进生活质量方面有重要意义。

1 VCI的类型

根据临床体现VCI可分为血管性非发呆性认知功用妨碍（VCIND），血管性发呆（VD）和伴有血管要素的阿尔茨海默病（AD）（混合性发呆），根据病变部位分为皮质型（大血管性、栓塞性和低灌注性）、关键部位型（大血管性、栓塞性、小血管型和低灌注性）和皮质下型（小血管性、低灌注性和不完全梗死性）[3-4]。

2 VCI的发病机制

VCI的首要病由于脑血管病变后导致的脑安排危害，各种脑血管病风险要素（高血压、糖尿病、高血脂、脑血管炎症等）终究均可导致脑血管病变，血管管腔狭隘或阻塞，引起相应灌注区安排低灌注、梗死、功用妨碍，呈现认知危害症状，是VCI最直接的发病机制。

3 VCI的前期确诊

3.1 确诊规范

现在尚无可操作性的世界遍及承受的轻度VCI前期确诊规范，归纳加拿大健康和变老研讨[5]、悉尼卒中研讨[6]以及贾建平[7]研讨，VCI确诊规范首要有以下几点：①有脑血管病风险要素或脑血管疾病；②认知功用危害呈波动性开展；③回忆力相对保存或危害较少，留意和履行等认知功用受损较重；④脑血管病与认知功用危害之间有因果联系，并在外其他疾病；⑤达不到发呆确诊规范。但笔者以为此确诊规范尚不准确，需结合灵敏神经心思量表加以点评。

3.2 神经心思测评

脑血管病患者神经心思测评常用蒙特利尔量表（MOCA），日本Kasai等[8]研讨发现，MOCA比简易精神状况量表（MMSE）更适合作为点评轻度认知妨碍的东西，在视空间与履行功用、言语才能、回忆方面比MMSE具有更高的灵敏度。VAD点评量表是在AD鉴定量表认知分量表的基础上添加了数字删去、数字符号检验和走迷宫等履行功用的测验，补偿AD鉴定量表的履行功用缺少，用于VCI中VD的点评[9]。

4 VCI的形象学体现

CT或MRI是确诊VD的常用手法，MRI较CT灵敏性及特异性强，可辨别AD及VD，虽然VD患者CT或MRI没有特征性改动，但对供给脑血管病与发呆相关性根据有重要协助，VD患者的海马萎缩不如AD患者显着，而皮质和（或）皮质下萎缩显着，严峻的VD患者有皮质下萎缩伴显着白质病变，VD不是简略的脑梗死，MRI可见广泛的皮质下萎缩，可能由代谢反常和灌注削减所构成的[10]。

单光子发射计算机断层成像（SPECT）散在的灌注反常可能是VD的形象学根据，灌注对辨别VD及AD有必定效果，AD以顶、颞叶缺血为主，而VD可体现在各个区域。王玲等[11]报导VCI体现为以颞叶、基底节区为中心的弥漫性低灌注，在没有到达发呆之前就现已存在局灶性的脑血流灌注减低，并且缺血程度与认知妨碍严峻程度呈正相关，越来越多的研讨证明脑灌注对VCI的前期探查有提示效果。

5 VCI的干涉

5.1 对症医治

Posada等[12]系统性回忆多奈哌齐、加兰他敏、卡巴拉汀和美金刚医治3093例VD患者（2090例运用安慰剂）的效果，确诊规范根本一致，阶段为6个月，一切医治对改进认知功用有用（AD点评量表认知部分ADAS-cog改动），仅多奈哌齐（5 mg/d）改进临床医生的全体形象，但对行为和全面功用改进不显着，医治组不良反应发作率高。尼莫地平、麦角碱类、益智剂、阿米三嗪、银杏叶制剂、维生素E、抗氧化剂、血清素与组胺受体拮抗剂、血管活性剂等药物均被测验用于医治VD，大多成果呈阴性[13-15]；也有学者进行基因医治的研讨[16]；国内有关中医中药、针灸、恢复、高压氧、运动等研讨报导较多，但终因缺少随机对照实验而不能进行点评并作出引荐[17-18]。

5.2 对因医治

VCI病因可能是脑血管病引起的脑内循环妨碍，首要原由于高血压、糖尿病、高血脂等引起脑内动脉硬化，血管弹性减退，导致脑内血管狭隘或阻塞，血流缓慢，致脑安排缺血、缺氧，引起脑安排结构危害和脑代谢功用下降。有学者研讨以为，持续性脑内低灌注状况，也可导致脑内血液循环不良，构成脑安排不可逆性危害，引起认知功用下降。脑血管狭隘可能经过长时间脑血流低灌注、颈动脉斑块掉落构成栓子等构成腔隙性脑梗死等导致VCI的发作。

Grunwald等[19]使用MMSE对41例颈动脉狭隘患者行支架置入术前后神经心思进行点评，以为支架置入术能够改进患者认知功用；但王雁等[20]使用MOCA量表中的一部分进行支架置入前后比较，成果显现患者认知评分下降，考虑由术后脑过度灌注引起；还有Tiemann等[21]指出颈动脉支架置入术后认知改进和受损的两种可能性都存在。Witt 等[22]报导的研讨目标中大都患者认知水平没有显着改动。但是Moftakhar等[23]使用认知功用阑珊问卷对颈动脉及椎基底动脉狭隘的20例患者进行回忆性研讨，认知功用鉴定及CT/MRI灌注以为支架置入术后患者认知功用能够得到改进，并且与术后脑安排灌注量添加有关。Lin等[24]研讨也相同证明了此定论。此外Jellinger[25]尸检研讨发现VCI 患者在没有呈现较显着的认知妨碍前已存在局灶性的低灌注状况，并且是以额叶为中心的低灌注，因而脑灌注水平对点评血管内支架置入医治VCI的效果有重要意义。

6 小结

VCI的前期发现及干涉仍有赖于形象学根据，能够在扩展样本量、挑选灵敏神经心思鉴定量表、特异性形象学根据的前提下，进一步前期发现VCI，并给予干涉办法。现在抗发呆药物使用较多，但效益有限，且不良反应频发，并且一些抗发呆药的使用也根据改进脑灌注量，因而血管内医治在免除狭隘、改进脑安排灌注量的一起，对VCI的干涉效果存在较好的开展前景。

[参考文献]

[1] Kirshner HS. Mild cognitive impairment：to treat or not to treat[J]. Curr Neurol Neurosci Rep，2005，5（6）：455-457.

[2] 贾建平.注重血管性认知妨碍的前期确诊和干涉[J].中华神经科杂志，2005，38（1）：4-6.

[3] Moor house P，Rockwood K.Vascular cognitive impairment：current concepts and clinical developments[J].Lancet Neurol，2008，7（3）：246-255.

[4] 贾建平，韩阅.注重血管性认知妨碍的神经心思学研讨[J].我国脑血管病杂志，2010，7（2）：57-59.

[5] Ingles JL，Wentzel C，Fisk JD，et al.Neuropsychological predictors of incident dementia in patients with vascular cognitive impairment，without dementia[J]. Stroke，2002，33（8）：1999-2002.

[6] Sachdev PS，Brodaty H，Valenzuela MJ，et al.Neuropsychological profile of vascular cognitive impairment in stroke and TIA patients[J].Neurology，2004，62（6）：912-919.

[7] 贾建平.我国发呆与认知妨碍诊治攻略[M].北京：公民卫生出版社，2010.

[8] Kasai M，Nakamura K，Kato Y，et al.A community-based study of the Montreal cognitive assessment （MoCA） in Japan：The Kurihara Project[J].Alzheimers Dement，2011，7（4）：S249.

[9] Bastos Leite AJ，van der Flier WM，van Straaten EC，et al. Infratentorial abnormalities in vascular dementia[J].Stroke，2006，37（1）：105-110.

[10] Román GC. New insight into Binswanger disease[J].Arch Neurol，1999，56（9）：1061-1062.

[11] 王玲，张旭.2011年浙江省神经病学学术年会论文汇编[C].丽水：2011.

[12] Posada IJ，Ferrero M，Lopez-Valdes E，et al. Galantamine therapy in dementia associated with CADASIL[J].Rev Neurol，2008，47（6）：299-300.

[13] Erkinjuntti T，Román G，Gauthier S，et al.Emerging therapies for vascular dementia and vascular cognitive impairment[J]. Stroke，2004，35（4）：1010-1017.

[14] Pantoni L，Rossi R，Inzitari D，et al.Efficacy and safety of nimodipine in subcortical vascular dementia：a subgroup analysis of the Scandinavian Multi-Infarct Dementia Trial[J]. J Neurol Sci，2000，175（2）：124-134.

[15] Pantoni L，del Ser T， Soglian AG，et al.Efficacy and safety of nimodipine in subcortical vascular dementia： a randomized placebo-controlled trial[J]. Stroke，2005，36（3）：619-624.

[16] 杨丰兵，李新毅，穆俊霞.载脂蛋白E基因多态性与血管性认知妨碍联系的研讨[J].中西医结合心脑血管病杂志，2010，8（10）：1194-1196.

[17] Peng WN，Zhao H，Liu ZS.Acupuncture for vascular dementia[J].Cochrane Database Syst Rev，2007，（2）：CD004987.

[18] Wu TX，Li QP，Yuan ZY.Yizhi capsule for vascular dementia[J].Cochrane Database Syst Rev，2007，（2）：CD005382.

[19] Grunwald IQ，Papanagiotou P，Reith W，et al. Influence of carotid artery stenting on cognitive function[J].Neuroradiology，2010，52（1）：61-66.

[20] 王雁，孙涛.颈动脉支架置入患者术后不一起期的认知功用改动[J].我国老年学杂志，2011，31（12）：2391-2394.

[21] Tiemann L，Reidt JH，Esposito L，et al.Neuropsychological sequelae of carotid angioplasty with stent placement： correlation with ischemic lesions in diffusion weighted imaging[J]. PLoS One，2009，4（9）：e7001.

[22] Witt K，Brsch K，Daniels C，et al.Neuropsychological consequences of endarterectomy and endovascular angioplasty with stent placement for treatment of symptomatic carotid stenosis：a prospective randomized study[J].J Neurol，2007，254（11）：1524-1532.

[23] Moftakhar R，Turk AS，Niemann DB，et al.Effects of carotid or vertebrobasilar stent placement on cerebral perfusion and cognition[J]. AJNR Am J Neuroradiol，2005，26（7）：1772-1780.

[24] Lin MS，Chiu MJ，Wu YW，et al. Neurocognitive improvement after carotid artery stenting in patients with chronic internal carotid artery occlusion and cerebral ischemia[J].Stroke，2011，42（10）：2850-2854.

[25] Jellinger KA. The pathology of ischemic-vascular dementia：an up-date[J]. J Neurol Sci，2002，（203-204）：153-157.

（收稿日期：2013-11-21 本文修改：魏玉坡）