出血性脑梗死名词解释：出血性脑梗死患者恢复医治的临床效果调查

陶正德　饶顶峰

[摘要] 意图 评论恢复医治对出血性脑梗死患者功用恢复的影响。办法 挑选35例出血性脑梗死患者和35例单纯大面积脑梗死患者，分为研讨组和对照组。两组在患者生命体征安稳、神经体系体征不再发展后开端恢复。用Fugl-Meyer运动功用鉴定法（FMA）鉴定患者的运动功用， 用修订的Barthel指数（MBI）鉴定患者的日常日子能力。两组在恢复前及恢复医治1个月后各鉴定1次，并运用统计学软件对差值进行剖析。 成果 医治前FMA、MBI两组差异无显着性含义，恢复医治1个月后两组评分均较医治前有显着性差异（P<0.01），出血性脑梗死组比单纯大面积脑梗死组改进程度更显着（P<0.05）。 定论 恢复医治可促进出血性脑梗塞偏瘫患者的肢体运动功用改进，日常日子能力进步，较单纯大面积脑梗死患者效果更显着。

[关键词] 出血性脑梗死；恢复医治；运动功用；日常日子能力

[中图分类号] R743.32 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）25-0013-03

出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI），是指脑梗死病灶内的本身滋补动脉因其血管腔内血栓溶解或其侧枝循环敞开等原因，使已危害、坏死血管呈现血流再灌注，导致其供血区内呈现点片状出血灶，临床上常见于大面积脑梗身后，是脑梗死的一种特别方式和天然转归进程之一，体现为原有的神经危害症状继续不缓解或加剧，因大脑功用区损失较多，病况杂乱，预后较差，现在恢复医治研讨也较少，本研讨经过对35例出血性脑梗死患者和35例单纯大面积脑梗死患者的临床材料进行比照剖析，评论出血性脑梗死患者的恢复预后状况。

1 目标与办法

1.1 研讨目标

挑选2011年7月～2013年6月在我院恢复科住院的35例出血性脑梗死患者（研讨组）和35例单纯大面积脑梗死患者（对照组），均经头颅CT或MRI查看证明，契合1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议修订的《各类脑血管疾病诊断关键》[1]。病例挑选条件：颈内动脉体系大面积脑梗死伴肢体运动障碍，神志清楚并协作医治。两组患者的性别、年纪、吸烟史、高血压病史、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）比较，无显着性差异（P均>0.05），具有可比性。见表1。

1.2 医治办法

两组患者均选用神经科惯例药物医治（包含脑保护剂，调整血压、血糖，防备应激性溃疡，防备感染，抗血小板集合等支撑对症医治；依据患者病况酌情予下降颅内压、减轻脑水肿等医治），两组均在生命体征平稳、神经体系症状无进行性加剧体现后即开端正规恢复医治，首要选用恢复科常用的运动疗法（PT）和作业医治（OT）等。PT首要选用运动再学习办法结合Bobath偏瘫医治技能的练习办法，共分为两个阶段：第一阶段首要为卧床期，内容包含良肢位的摆放；患侧肢体各关节活动度保持练习，以肩、肘、腕、手、髋、膝和踝关节为主；桥式运动；健侧肢体肌力保持、强化练习；床上体位改换及动作练习：包含正常翻身、上下左右移动、躺下和坐起以及前期座位平衡练习；此阶段争夺使患者座位平衡到达1级以上。第二阶段：上肢及手功用尽量选用自动运动，依据恢复状况进行精密动作强化练习；下肢关键为站立、步行练习，包含座位耐力练习、搬运练习、座位至立位练习、站立平衡练习、步行练习，当肌力恢复达3级以上后，下肢开端进行下床步行练习，并逐步过渡到平衡杆练习、上下台阶练习、减重步态练习直至室外步行等， 练习中恰当运用支具和辅佐步行器帮忙。日常日子动作练习包含穿衣、进餐、独立大小便、梳头、洗刷、拣东西、系扭扣等以日常日子动作为中心的运用动作练习。练习时刻为1次/日，45 min/次，5次/周。整个练习期间，教会家族或陪护人员正确的辅佐练习办法，以便在非医治期间在病房中也能得到部分练习。

1.3评价目标

1.3.1 肢体运动功用鉴定 选用Fugl-Meyer运动功用鉴定法（FMA）评分标准[2]进行评测，总分为0～100分，其间上肢满分66分，下肢满分34分。

1.3.2 日常日子活动能力（ADL）断定 选用改进巴氏指数鉴定表（MBI）[3]进行评测，正常为100分，轻度功用缺点为75～95分，中度功用缺点为50～70分，严峻功用缺点为25～45分，极严峻功用缺点为0～20分。

两组初次鉴定均在当选恢复医治前24 h内进行，并在恢复医治后1个月由同一医生进行再次鉴定。

1.4 统计学剖析

选用SPSS 19.0统计学软件包进行统计剖析，计量材料用均数±标准差（x±s）表明，组间比较选用t查验，计量材猜中研讨组和对照组作独立样本比较，用Shapiro-Wilk查验判别数据是否遵守正态散布并判别是否方差齐性；对同组内医治前后作配对样本比较，先判别两组数据差值是否遵守正态散布。关于正态散布材料，选用独立样本t查验和配对样本t查验，关于偏态散布材料， 运用Wilcoxon的符号配对秩和查验，P<0.05为差异有统计学含义。

2 成果

2.1两组患者恢复医治前后FMA评分比较

两组医治前上、下肢FMA分组评分比较，无显着差异（P>0.05）。恢复练习医治1个月后两组两项目标均有显着改进（P<0.01），研讨组恢复医治1个月后目标改进较大，有显着差异（P<0.05）。阐明出血性脑梗死患者经正规恢复练习医治预后较好。见表2。

2.2两组患者恢复医治前后MBI评分比较

两组医治前上、下肢MBI指数评分比较，无显着差异（P>0.05）。恢复练习医治1月后两组目标均有显着改进（P<0.01），研讨组恢复医治1个月后改进起伏更大，有显着差异（P<0.05），见表3。结合表2可知两组患者医治后上、下肢FMA及MBI指数评分均有统计学含义，阐明颈内动脉体系脑梗死的出血性脑梗死患者经正规恢复练习医治预后较好。endprint

3 评论

脑梗死发作出血性转化是急性缺血性脑卒中的常见并发症，欧洲急性卒中协作组（E-CASS）将脑梗死发作出血性转化分为出血性梗死（HI，指无占位效应的出血）和脑本质血肿构成（parenchymal hematoma，PH，指有占位效应的出血），又各分为2个亚型：（1）HI-Ⅰ型：梗死灶内小点状出血；（2）HI-Ⅱ型：梗死区内多个交融的点状出血，但无占位效应；（3）PH-Ⅰ型：血肿≤30%梗死区域，有细微占位效应；（4）CPH-Ⅱ型：血肿>30%梗死区域，伴显着占位效应[4]。国外有研讨报导[5]显现脑梗死发作出血性转化发作率约为8.5%～30%，其间呈现临床症状的为1.5%～5%。现在以为HI的发病机制系梗身后血管危害和血液再灌流，引起再灌流的原因有3种：①阻塞血管的栓子发作破碎、溶解、移动，使远端缺血受损的动脉血流灌注，动脉决裂出血；②梗死灶周围侧支循环树立，因重生血管管壁发育不全，当缺血区周围的血管过度灌流时会导致红细胞漏出血管外；③脑梗身后梗死区脑水肿显着，可压榨周围的小血管，使血管瘀滞，至第2周左右脑水肿衰退，这些阻塞小血管可再通或在侧支血管效果下血液再灌流，但因为这些小血管的内皮细胞遭到缺血危害，乃至决裂，故当再灌流时，可使血液渗出[6]。病理上体现为再通血管供血区点片状出血灶，好发于血流丰厚的皮质， 白质出血较少。出血性梗死的发作与脑梗死的面积有显着的正相关性[7]。而PH与HI可能有不同的发病机制，Thomalla等[8]研讨显现PH与r-t PA溶栓效果后或既往已有的病理改动（如陈旧性微出血）有关。部分研讨以为杰出的侧支循环是发作脑梗死出血性转化的必要条件，HI亚型与微血管壁缺血性危害、再灌注有关，不会导致临床症状恶化，仅在惯例复查CT时被发现；还有研讨经过对再通时刻及CT分型的研讨提出HI亚型是血管前期再通的标志，能够削减梗死面积[9-11]。

急性脑梗死病况安稳后，跟着病变区域水肿的逐步衰退，呈现颅内压下降和部分坏死区域神经细胞“休克期”恢复，与此同时进行恢复练习，可下降致残率， 改进日子质量，其机制可能与脑的可塑性和恢复诱导的皮质功用重组有关。部分研讨[12，13]以为结合某些学习进程及杂乱技巧练习的运动练习经过深浅感受器重复向神经通路传入很多信息，促进埋伏通路及休眠突触的活化；可使轴突的侧枝芽生构成新的反响性突触，这样可能使接近损失神经分配的安排从头取得分配，防备神经退变或不正常的神经突触构成；可加速脑血管侧支循环的树立和血流再灌注，促进病灶周围残存的皮质安排或健侧脑细胞的重组或代偿， 加速神经反响回路的重建；这些改动极大地发挥了脑功用的“可塑性”，促进患者正常运动形式的构成，使皮层功用得到重建，在上述改动中，潜在突触的启用和侧支长芽新构成突触的使用是十分重要的要素。

在本次比照剖析中，研讨组均为颈内动脉体系的出血性脑梗死型，无PH型，契合出血性脑梗死的大都状况，削减了因为部位、类型不同而呈现的差错，两组在医治前上、下肢FMA分组评分及MBI指数评分差异无统计学含义，恢复医治1月后两组上、下肢FMA及MBI目标比较，有十分显着性差异（P<0.05），阐明恢复练习既能使患者运动功用得到改进，也能显着进步患者的日常日子能力，证明了恢复的有效性。将恢复练习后两组FMA及MBI两项目标彼此比较，医治组较对照组改进较好（P<0.05），提示颈内动脉体系出血性脑梗死患者较单纯大面积脑梗死患者可能存在着颅内微循环血流供给优势，更有利于大脑中突触的从头构成、使用和皮质功用重组，需求医务人员们以活跃的心态对待，但仍需求大样本临床比照实验进一步证明，其远期效果也需求经过随访进一步承认。

[参考文献]

[1] 中华神经科学会， 中华神经外科学会. 各类脑血管疾病诊断关键[J]. 中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.

[2] 缪鸿石，朱镛连. 脑卒中的恢复鉴定和医治[M]. 北京：华夏出版社，1996：141-144.

[3] 中华人民共和国卫生部医政司. 我国恢复医学医治标准（上册）[M]. 北京：华夏出版社，1999：64-66.

[4] Hacke W，Kaste M，Fieschi C，et al. Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute hemispheric stroke. The European Cooperative Acute Stroke Study（ECASS）[J]. JAMA，1995，274（7）：1017-1025.

[5] Lindley RI，Wardlaw JM，Sandercock PA，et al.Frequency and risk factors for spontaneous hemorrhagic transformation of cerebral infarction[J]. J Stroke Cerebrovasc Dis，2004，13（6）：235-246.

[6] 韩仲岩. 有用脑血管病学[M]. 上海：上海科学技能出版社，1994：195-196.

[7] Terruso V，D'Amelio M，Di Benedetto N，et al. Frequency and determinants for hemorrhagic transformation of cerebral infarction[J]. Neuroepidemiology，2009，33（3）：261-265.

[8] Thomalla G，Sobesky J，Kohrmann M，et al. Two tales：hemorrhagic transformation but not parenchymal hemorrhage after thrombolysis is related to severity and duration of ischemia：MRI study of acute stroke patients treated with intravenous tissue plasminogen activator with in 6 hours[J]. Stroke，2007，38（2）：313-318.

[9] Molina CA，Alvarez-Sabin J，Montaner J，et al. Thrombolysis-related hemorrhagic infarction：A marker of early reperfusion，reduced infarct size，and improved outcome in patients with proximal middle cerebral artery occlusion[J]. Stroke，2002，33（6）：1551-1556.

[10] Paciaroni M，Agnelli G，Caso V，et al. Acute hyperglycemia and early hemorrhagic transformation in ischemic stroke[J]. Cerebrovasc Dis，2009，28（2）：119-123.

[11] Paciaroni M，Agnelli G，Corea F，et al. Early hemorrhagic transformation of brain infarction：Rate，predictive factors，and influence on clinical outcome：Results of a prospective multicenter study[J]. Stroke，2008，39（8）：2249-2256.

[12] Greenough WT，Anderson BJ. Cerebellar synaptic plasticity relation to learning versus neural activity[J]. Ann NY Acad Sci，1991，627：231-247.

[13] Ward NS，Cohen LG. Mechanisms underlying recovery of motor function after stroke[J]. Arch Neurol，2004，61（12）：1844-1848.

（收稿日期：2013-11-21）endprint

3 评论

脑梗死发作出血性转化是急性缺血性脑卒中的常见并发症，欧洲急性卒中协作组（E-CASS）将脑梗死发作出血性转化分为出血性梗死（HI，指无占位效应的出血）和脑本质血肿构成（parenchymal hematoma，PH，指有占位效应的出血），又各分为2个亚型：（1）HI-Ⅰ型：梗死灶内小点状出血；（2）HI-Ⅱ型：梗死区内多个交融的点状出血，但无占位效应；（3）PH-Ⅰ型：血肿≤30%梗死区域，有细微占位效应；（4）CPH-Ⅱ型：血肿>30%梗死区域，伴显着占位效应[4]。国外有研讨报导[5]显现脑梗死发作出血性转化发作率约为8.5%～30%，其间呈现临床症状的为1.5%～5%。现在以为HI的发病机制系梗身后血管危害和血液再灌流，引起再灌流的原因有3种：①阻塞血管的栓子发作破碎、溶解、移动，使远端缺血受损的动脉血流灌注，动脉决裂出血；②梗死灶周围侧支循环树立，因重生血管管壁发育不全，当缺血区周围的血管过度灌流时会导致红细胞漏出血管外；③脑梗身后梗死区脑水肿显着，可压榨周围的小血管，使血管瘀滞，至第2周左右脑水肿衰退，这些阻塞小血管可再通或在侧支血管效果下血液再灌流，但因为这些小血管的内皮细胞遭到缺血危害，乃至决裂，故当再灌流时，可使血液渗出[6]。病理上体现为再通血管供血区点片状出血灶，好发于血流丰厚的皮质， 白质出血较少。出血性梗死的发作与脑梗死的面积有显着的正相关性[7]。而PH与HI可能有不同的发病机制，Thomalla等[8]研讨显现PH与r-t PA溶栓效果后或既往已有的病理改动（如陈旧性微出血）有关。部分研讨以为杰出的侧支循环是发作脑梗死出血性转化的必要条件，HI亚型与微血管壁缺血性危害、再灌注有关，不会导致临床症状恶化，仅在惯例复查CT时被发现；还有研讨经过对再通时刻及CT分型的研讨提出HI亚型是血管前期再通的标志，能够削减梗死面积[9-11]。

急性脑梗死病况安稳后，跟着病变区域水肿的逐步衰退，呈现颅内压下降和部分坏死区域神经细胞“休克期”恢复，与此同时进行恢复练习，可下降致残率， 改进日子质量，其机制可能与脑的可塑性和恢复诱导的皮质功用重组有关。部分研讨[12，13]以为结合某些学习进程及杂乱技巧练习的运动练习经过深浅感受器重复向神经通路传入很多信息，促进埋伏通路及休眠突触的活化；可使轴突的侧枝芽生构成新的反响性突触，这样可能使接近损失神经分配的安排从头取得分配，防备神经退变或不正常的神经突触构成；可加速脑血管侧支循环的树立和血流再灌注，促进病灶周围残存的皮质安排或健侧脑细胞的重组或代偿， 加速神经反响回路的重建；这些改动极大地发挥了脑功用的“可塑性”，促进患者正常运动形式的构成，使皮层功用得到重建，在上述改动中，潜在突触的启用和侧支长芽新构成突触的使用是十分重要的要素。

在本次比照剖析中，研讨组均为颈内动脉体系的出血性脑梗死型，无PH型，契合出血性脑梗死的大都状况，削减了因为部位、类型不同而呈现的差错，两组在医治前上、下肢FMA分组评分及MBI指数评分差异无统计学含义，恢复医治1月后两组上、下肢FMA及MBI目标比较，有十分显着性差异（P<0.05），阐明恢复练习既能使患者运动功用得到改进，也能显着进步患者的日常日子能力，证明了恢复的有效性。将恢复练习后两组FMA及MBI两项目标彼此比较，医治组较对照组改进较好（P<0.05），提示颈内动脉体系出血性脑梗死患者较单纯大面积脑梗死患者可能存在着颅内微循环血流供给优势，更有利于大脑中突触的从头构成、使用和皮质功用重组，需求医务人员们以活跃的心态对待，但仍需求大样本临床比照实验进一步证明，其远期效果也需求经过随访进一步承认。

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[5] Lindley RI，Wardlaw JM，Sandercock PA，et al.Frequency and risk factors for spontaneous hemorrhagic transformation of cerebral infarction[J]. J Stroke Cerebrovasc Dis，2004，13（6）：235-246.

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[8] Thomalla G，Sobesky J，Kohrmann M，et al. Two tales：hemorrhagic transformation but not parenchymal hemorrhage after thrombolysis is related to severity and duration of ischemia：MRI study of acute stroke patients treated with intravenous tissue plasminogen activator with in 6 hours[J]. Stroke，2007，38（2）：313-318.

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[10] Paciaroni M，Agnelli G，Caso V，et al. Acute hyperglycemia and early hemorrhagic transformation in ischemic stroke[J]. Cerebrovasc Dis，2009，28（2）：119-123.

[11] Paciaroni M，Agnelli G，Corea F，et al. Early hemorrhagic transformation of brain infarction：Rate，predictive factors，and influence on clinical outcome：Results of a prospective multicenter study[J]. Stroke，2008，39（8）：2249-2256.

[12] Greenough WT，Anderson BJ. Cerebellar synaptic plasticity relation to learning versus neural activity[J]. Ann NY Acad Sci，1991，627：231-247.

[13] Ward NS，Cohen LG. Mechanisms underlying recovery of motor function after stroke[J]. Arch Neurol，2004，61（12）：1844-1848.

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脑梗死发作出血性转化是急性缺血性脑卒中的常见并发症，欧洲急性卒中协作组（E-CASS）将脑梗死发作出血性转化分为出血性梗死（HI，指无占位效应的出血）和脑本质血肿构成（parenchymal hematoma，PH，指有占位效应的出血），又各分为2个亚型：（1）HI-Ⅰ型：梗死灶内小点状出血；（2）HI-Ⅱ型：梗死区内多个交融的点状出血，但无占位效应；（3）PH-Ⅰ型：血肿≤30%梗死区域，有细微占位效应；（4）CPH-Ⅱ型：血肿>30%梗死区域，伴显着占位效应[4]。国外有研讨报导[5]显现脑梗死发作出血性转化发作率约为8.5%～30%，其间呈现临床症状的为1.5%～5%。现在以为HI的发病机制系梗身后血管危害和血液再灌流，引起再灌流的原因有3种：①阻塞血管的栓子发作破碎、溶解、移动，使远端缺血受损的动脉血流灌注，动脉决裂出血；②梗死灶周围侧支循环树立，因重生血管管壁发育不全，当缺血区周围的血管过度灌流时会导致红细胞漏出血管外；③脑梗身后梗死区脑水肿显着，可压榨周围的小血管，使血管瘀滞，至第2周左右脑水肿衰退，这些阻塞小血管可再通或在侧支血管效果下血液再灌流，但因为这些小血管的内皮细胞遭到缺血危害，乃至决裂，故当再灌流时，可使血液渗出[6]。病理上体现为再通血管供血区点片状出血灶，好发于血流丰厚的皮质， 白质出血较少。出血性梗死的发作与脑梗死的面积有显着的正相关性[7]。而PH与HI可能有不同的发病机制，Thomalla等[8]研讨显现PH与r-t PA溶栓效果后或既往已有的病理改动（如陈旧性微出血）有关。部分研讨以为杰出的侧支循环是发作脑梗死出血性转化的必要条件，HI亚型与微血管壁缺血性危害、再灌注有关，不会导致临床症状恶化，仅在惯例复查CT时被发现；还有研讨经过对再通时刻及CT分型的研讨提出HI亚型是血管前期再通的标志，能够削减梗死面积[9-11]。

急性脑梗死病况安稳后，跟着病变区域水肿的逐步衰退，呈现颅内压下降和部分坏死区域神经细胞“休克期”恢复，与此同时进行恢复练习，可下降致残率， 改进日子质量，其机制可能与脑的可塑性和恢复诱导的皮质功用重组有关。部分研讨[12，13]以为结合某些学习进程及杂乱技巧练习的运动练习经过深浅感受器重复向神经通路传入很多信息，促进埋伏通路及休眠突触的活化；可使轴突的侧枝芽生构成新的反响性突触，这样可能使接近损失神经分配的安排从头取得分配，防备神经退变或不正常的神经突触构成；可加速脑血管侧支循环的树立和血流再灌注，促进病灶周围残存的皮质安排或健侧脑细胞的重组或代偿， 加速神经反响回路的重建；这些改动极大地发挥了脑功用的“可塑性”，促进患者正常运动形式的构成，使皮层功用得到重建，在上述改动中，潜在突触的启用和侧支长芽新构成突触的使用是十分重要的要素。

在本次比照剖析中，研讨组均为颈内动脉体系的出血性脑梗死型，无PH型，契合出血性脑梗死的大都状况，削减了因为部位、类型不同而呈现的差错，两组在医治前上、下肢FMA分组评分及MBI指数评分差异无统计学含义，恢复医治1月后两组上、下肢FMA及MBI目标比较，有十分显着性差异（P<0.05），阐明恢复练习既能使患者运动功用得到改进，也能显着进步患者的日常日子能力，证明了恢复的有效性。将恢复练习后两组FMA及MBI两项目标彼此比较，医治组较对照组改进较好（P<0.05），提示颈内动脉体系出血性脑梗死患者较单纯大面积脑梗死患者可能存在着颅内微循环血流供给优势，更有利于大脑中突触的从头构成、使用和皮质功用重组，需求医务人员们以活跃的心态对待，但仍需求大样本临床比照实验进一步证明，其远期效果也需求经过随访进一步承认。

[参考文献]

[1] 中华神经科学会， 中华神经外科学会. 各类脑血管疾病诊断关键[J]. 中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.

[2] 缪鸿石，朱镛连. 脑卒中的恢复鉴定和医治[M]. 北京：华夏出版社，1996：141-144.

[3] 中华人民共和国卫生部医政司. 我国恢复医学医治标准（上册）[M]. 北京：华夏出版社，1999：64-66.

[4] Hacke W，Kaste M，Fieschi C，et al. Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute hemispheric stroke. The European Cooperative Acute Stroke Study（ECASS）[J]. JAMA，1995，274（7）：1017-1025.

[5] Lindley RI，Wardlaw JM，Sandercock PA，et al.Frequency and risk factors for spontaneous hemorrhagic transformation of cerebral infarction[J]. J Stroke Cerebrovasc Dis，2004，13（6）：235-246.

[6] 韩仲岩. 有用脑血管病学[M]. 上海：上海科学技能出版社，1994：195-196.

[7] Terruso V，D'Amelio M，Di Benedetto N，et al. Frequency and determinants for hemorrhagic transformation of cerebral infarction[J]. Neuroepidemiology，2009，33（3）：261-265.

[8] Thomalla G，Sobesky J，Kohrmann M，et al. Two tales：hemorrhagic transformation but not parenchymal hemorrhage after thrombolysis is related to severity and duration of ischemia：MRI study of acute stroke patients treated with intravenous tissue plasminogen activator with in 6 hours[J]. Stroke，2007，38（2）：313-318.

[9] Molina CA，Alvarez-Sabin J，Montaner J，et al. Thrombolysis-related hemorrhagic infarction：A marker of early reperfusion，reduced infarct size，and improved outcome in patients with proximal middle cerebral artery occlusion[J]. Stroke，2002，33（6）：1551-1556.

[10] Paciaroni M，Agnelli G，Caso V，et al. Acute hyperglycemia and early hemorrhagic transformation in ischemic stroke[J]. Cerebrovasc Dis，2009，28（2）：119-123.

[11] Paciaroni M，Agnelli G，Corea F，et al. Early hemorrhagic transformation of brain infarction：Rate，predictive factors，and influence on clinical outcome：Results of a prospective multicenter study[J]. Stroke，2008，39（8）：2249-2256.

[12] Greenough WT，Anderson BJ. Cerebellar synaptic plasticity relation to learning versus neural activity[J]. Ann NY Acad Sci，1991，627：231-247.

[13] Ward NS，Cohen LG. Mechanisms underlying recovery of motor function after stroke[J]. Arch Neurol，2004，61（12）：1844-1848.

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