新生儿胆红素脑病分期：新生儿高胆红素脑病头颅MR改动及临床意义剖析

何徽　陆玉敏

[摘要] 意图 评论重生儿高胆红素脑病头颅MR改动及临床含义。 办法 选取本院收治的100例患病儿童，研讨组与对照组各50例，研讨组患儿患有典型高胆红素脑病，对照组则无高胆红素脑病典型改动，一切患儿均于入院3 d内承受头颅MR查看，剖析患儿头颅MR改动与临床表现间的联系。 成果 研讨组患儿呈现对称性苍白球T1WI高信号改动的反常率显着高于对照组（P<0.05）；研讨组患儿胆红素脑病前、中、后期信号改动的反常率差异有统计学含义（P<0.05）。 定论 对称性苍白球T1WI高信号为胆红素脑病重生儿头颅MR的特征性改动。

[关键词] 高胆红素脑病；重生儿；头颅MR改动；临床含义

[中图分类号] R445.2 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）04（b）-0109-03

[Abstract] Objective To investigate the newborn high bilirubin encephalopathy head MR changes and its clinical significance. Methods 100 cases of sick children admitted to our hospital were selected，and they were divided into the study group and the control group with 50 cases in each group，the patients in study group with typical high bilirubin encephalopathy，while the control group was not high bilirubin encephalopathy typical change，all the patients received the head MR examination within 3 days in the hospital，and the relationship between the change of head MR and clinical manifestation of children was analyzed. Results The abnormal rate of symmetric pallidal T1WI high signal in the study group was significantly higher than that of the control group（P<0.05）；the differences of abnormal rate of the signals change before，during and late period of bilirubin encephalopathy in study group were statistically significant（P<0.05）. Conclusion Symmetric pallidal T1WI high signal is the characteristic change of newborn high bilirubin encephalopathy head MR.

[Key words] High bilirubin encephalopathy；Newborn；Head MR change；Clinical significance

胆红素脑病是指重生儿发作高非结合胆红素血症时，血-脑脊液屏障功用受损或血清胆红素浓度显着上升，导致非结合胆红素经过血-脑脊液屏障，堆积在丘脑、基底神经核、大脑皮质、丘脑下核等部位，按捺脑细胞氧化磷酸化进程进而发作脑损害，是重生儿高胆红素血症的严峻并发症，死亡率高，存活者大多留下永久性脑功用缺点，给社会和家庭形成极大损害[1-3]。胆红素脑病现在的确诊手法首要依靠典型的临床表征，但临床表征不具有特异性，亦无公认的办法，简单呈现误诊、漏诊，前期确诊也不易做到[4-5]。本院自2011年起，对重生儿高胆红素脑病头颅MR改动进行了研讨，认为患胆红素脑病的重生儿头颅MR具有特征性改动，具有必定的临床确诊价值。

1 材料与办法

1.1 一般材料

选取本院重生儿科2011年1月～2014年1月收治的100例患儿，研讨组为50例患有高胆红素脑病的患儿，临床表现为典型的胆红素脑病症状，血清胆红素浓度均>305.2 μmol/L，且以非结合胆红素上升为主。对照组为50例同期收治的需进行头颅MR查看的患儿，临床无典型的胆红素脑病表征，血清胆红素浓度均<218 μmol/L。一切参加研讨的患儿均足月，无先天变形和遗传代谢疾病，体重>2.5 kg，并已扫除肝炎综合征、胆道闭锁等其他易导致胆红素直接升高的疾病。

1.2 确诊办法

胆红素脑病的确诊规范参阅第3版《有用重生儿学》[6]，病程分期参阅美国儿科学会的规范（2007年）[7]：初期表现为吸允力弱，肌张力削弱，嗜睡；中期表现为易激怒，愚钝，大声尖叫，高度振奋，肌张力减低与嗜睡替换，张力亢进（角弓反张、颈部后仰）；极期表现为角弓反张。显着颈部后仰，胃口减退，哭声尖利，高度振奋，呼吸暂停，极度愚钝，极度振奋，昏倒[8]。

1.3 查看办法

100例患儿均在入院3 d内进行头颅MR查看，查看仪器为西门子1.5T磁共振机。扫描前先给予患儿水合氯醛行惯例冷静，头部用海绵垫进行固定，选用头部正交线圈，两位经验丰富的放射科医师行惯例扫描，选取快速自选回波序列，包含横断面T2加权像（T2WI）和T1加权像（T1WI），厚层5 mm，单盲法阅片，一起剖析得出查看成果[9-11]。收集患儿头颅MR改动及临床表征等临床材料：①比照对照组与研讨组头颅MR查看成果中呈现对称性苍白球T1WI稍高或高信号改动的样本数；②胆红素脑病病理分期与头颅MR查看成果中对称性苍白球T1WI高信号改动的联系。

1.4 统计学办法

选用SPSS 17.0统计学软件对相关数据进行剖析，计数材料选用χ2查验，以P<0.05为差异有统计学含义。

2 成果

2.1 两组患儿头颅MR反常改动状况的比较

研讨组呈现头颅MR反常率（72%）显着高于对照组（6%）（P<0.05）（表1）。研讨组中呈现对称性苍白球T1WI稍高信号13例，高信号23例；对照组仅有3例呈现稍高信号或高信号，并无胆红素脑病临床表现。

2.2 胆红素脑病不同病理分期头颅MR反常改动状况的比较

研讨组的50例患儿中，前期36例，中期10例，极期4例，头颅MR查看反常率别离为38.9%、60.0%和75.0%，各病理分期的头颅MR反常差异有统计学含义（P<0.05）（表2）。胆红素脑病的临床表征越严峻，头颅MR查看中呈现对称性苍白球T1WI反常高信号的份额越高。

3 评论

黄疸是各类重生儿疾病中最常见的临床症状，其最大要挟是易引起胆红素脑病，致使神经系统损害，其毒性效果可分为聚合、结合和堆积三个阶段，别离对应胆红素对脑部损害的可逆性、可复性和不可逆性三个阶段的损害，其间前两个阶段的损害是可逆的[12-15]。临床上现在首要依靠神经系统反常表征作为确诊根据，其间包含吸允力和肌张力下降、发热、嗜睡等，但事实上这些表征并不牢靠，因其并不具有特异性，重生儿的其他多种疾病常可表现出相似状况，简单导致误诊和漏诊[16]。胆红素脑病一旦进入不可逆阶段，死亡率可达50%～70%；即便存活，也有75%～90%的患儿留有严峻的脑功用缺点后遗症[17-18]，是导致人类视觉反常、听力妨碍、智力发育缓慢的首要原因[19-20]。临床上的确诊根据为显着的神经系统反常，表现为角弓反张，极度愚钝，高度振奋，显着颈部后仰，患儿此刻的脑损害已十分严峻[21]。

本研讨成果提示，胆红素脑病患儿脑部神经系统呈现损害症状时，头颅MR查看中对称性苍白球T1WI可能呈现反常高信号改动，其病理机制尚不清晰，但从胆红素脑病发病机制视点剖析，因为胆红素透过血-脑脊液屏障进入脑安排，并选择性滋润堆积于苍白球，毒害神经胶质细胞和神经元细胞，并引起细胞Ca2+超载，引发神经细胞凋亡[22-24]。研讨组3 d内头颅MR查看表现出的对称性苍白球T1WI反常，与有关报导共同[25]，可作为胆红素脑病的临床典型症状。别的，研讨组50例患儿表现出的病理分期越重，则对称性苍白球T1WI反常高信号呈现的频率越高，因而对该疾病的确诊和辨别供给了客观的临床根据。

综上所述，对高胆红素脑病患儿行头颅MR查看时，对称性苍白球T1WI反常高信号改动是胆红素脑病的特征性改动，能够作为客观确诊根据，且具有杰出的辅佐确诊含义，对临床疑似病例行头颅MR查看，可到达下降误诊及漏诊、早确诊、早医治、提高预后的意图。

[参阅文献]

[1] 王亮.重生儿胆红素脑病高危要素多元回归剖析[D].合肥：安徽医科大学，2013.

[2] 梁丽红，董金涛.重生儿胆红素脑病相关要素剖析与评论[J].中外医学研讨，2013，11（26）：122-123.

[3] 张伟.重生儿胆红素脑病临床研讨[J].亚太传统医药，2013，9（9）：85-86.

[4] 石安斌，龙娟，杨秋云，等.MRI在重生儿急性胆红素脑病确诊中的价值[J].我国中西医结合印象学杂志，2013， 11（3）：245-246.

[5] 孙路璐，金玉莲，刘光芒，等.重生儿脑脊液胆红素在胆红素脑病确诊中的研讨[J].中华全科医学，2013，11（8）：1181-1183.

[6] 金汉珍，黄德明，官希吉.有用重生儿学[M].北京：公民卫生出版社，2003：772.

[7] 李秋平，封志纯.美国儿科学会最新重生儿黄疸医治攻略[J].持续医学教育，2007，21（18）：23-23.

[8] 蒲伟丛，富建化.重生儿胆红素脑病的研讨进展[J].世界儿科学杂志，2011，38（5）：477-480，483.

[9] 金笛.47例重生儿胆红素脑病的临床剖析[D].长春：吉林大学，2010.

[10] 刘晓燕，曾雅丽，刁诗光.重生儿高胆红素脑病头颅MR改动及临床含义剖析[J].我国有用医药，2012，7（29）：31-32.

[11] 牛广建.重生儿高胆红素血症 86 例剖析[J].安徽医学，2008，29（1）：58-60.

[12] 孙路璐.重生儿脑脊液胆红素水平，头颅 MRI，BAEP及NBNA与胆红素脑病的相关研讨[D].合肥：安徽医科大学，2013.

[13] 毛健.重生儿胆红素脑病发病机制与临床点评[J].我国小儿急救医学，2009，16（6）：520-523.

[14] 黄文雅，陈桦，周晶，等.重生儿缺氧缺血性脑病与急性胆红素脑病的MRI确诊及辨别[J].医学临床研讨，2012， 28（11）：2112-2115.

[15] 任常军，李然，张磊，等.急性胆红素脑病和重生儿缺氧缺血性脑病的核磁学辨别确诊[J].中华有用儿科临床杂志，2013，28（20）：1582-1584.

[16] 姜敏，罗洁，邵芳，等.重生儿重症高胆红素血症临床风险要素剖析[J].我国重生儿科杂志，2009，24（1）：18-21.

[17] 侯梅，王海桥，孙殿荣，等.胆红素脑病引起的脑性瘫痪及其促发要素剖析[J].我国有用儿科杂志，2009，24（11）：855-858.

[18] 刘开珍.重生儿胆红素脑病227例临床剖析[D].重庆：重庆医科大学，2011.

[19] 吴跃伟，李晓霞，和东阳.胆红素脑病导致手足徐动型脑性瘫痪患儿护理领会[J].我国有用医药，2012，7（4）：215-216.

[20] 罗芳，林慧佳，鲍毓，等.重生儿胆红素脑病急性期脑功用监测[J].中华儿科杂志，2013，51（3）：221-226.

[21] 钟丹妮，姚丽平，刘义，等.重生儿胆红素脑病临床剖析[A].中华医学会第十五次全国儿科学术大会论文汇编 （上册）[C].2010.

[22] 孔云，任彩云.重生儿胆红素脑病发病机制及防治[J].我国底层医药，2003，10（11）：1186-1187.

[23] 田巧红，陈昌辉.重生儿胆红素脑病发病机制与防治[J].有用医院临床杂志，2005，2（3）：84-86.

[24] 饶斯清，何政贤，徐群芳，等.重生儿高胆红素血症的病因剖析[J].我国优生与遗传杂志，2004，12（1）：98-99.

[25] Shapiro SM.Definition of the clinical spectrum of kernicterus and bilirubin-induced neurologic dysfunction（BIND）[J].J Perinatol，2004，25（1）：54-59.

（收稿日期：2014-03-10 本文修改：袁 成）

1.4 统计学办法

选用SPSS 17.0统计学软件对相关数据进行剖析，计数材料选用χ2查验，以P<0.05为差异有统计学含义。

2 成果

2.1 两组患儿头颅MR反常改动状况的比较

研讨组呈现头颅MR反常率（72%）显着高于对照组（6%）（P<0.05）（表1）。研讨组中呈现对称性苍白球T1WI稍高信号13例，高信号23例；对照组仅有3例呈现稍高信号或高信号，并无胆红素脑病临床表现。

2.2 胆红素脑病不同病理分期头颅MR反常改动状况的比较

研讨组的50例患儿中，前期36例，中期10例，极期4例，头颅MR查看反常率别离为38.9%、60.0%和75.0%，各病理分期的头颅MR反常差异有统计学含义（P<0.05）（表2）。胆红素脑病的临床表征越严峻，头颅MR查看中呈现对称性苍白球T1WI反常高信号的份额越高。

3 评论

黄疸是各类重生儿疾病中最常见的临床症状，其最大要挟是易引起胆红素脑病，致使神经系统损害，其毒性效果可分为聚合、结合和堆积三个阶段，别离对应胆红素对脑部损害的可逆性、可复性和不可逆性三个阶段的损害，其间前两个阶段的损害是可逆的[12-15]。临床上现在首要依靠神经系统反常表征作为确诊根据，其间包含吸允力和肌张力下降、发热、嗜睡等，但事实上这些表征并不牢靠，因其并不具有特异性，重生儿的其他多种疾病常可表现出相似状况，简单导致误诊和漏诊[16]。胆红素脑病一旦进入不可逆阶段，死亡率可达50%～70%；即便存活，也有75%～90%的患儿留有严峻的脑功用缺点后遗症[17-18]，是导致人类视觉反常、听力妨碍、智力发育缓慢的首要原因[19-20]。临床上的确诊根据为显着的神经系统反常，表现为角弓反张，极度愚钝，高度振奋，显着颈部后仰，患儿此刻的脑损害已十分严峻[21]。

本研讨成果提示，胆红素脑病患儿脑部神经系统呈现损害症状时，头颅MR查看中对称性苍白球T1WI可能呈现反常高信号改动，其病理机制尚不清晰，但从胆红素脑病发病机制视点剖析，因为胆红素透过血-脑脊液屏障进入脑安排，并选择性滋润堆积于苍白球，毒害神经胶质细胞和神经元细胞，并引起细胞Ca2+超载，引发神经细胞凋亡[22-24]。研讨组3 d内头颅MR查看表现出的对称性苍白球T1WI反常，与有关报导共同[25]，可作为胆红素脑病的临床典型症状。别的，研讨组50例患儿表现出的病理分期越重，则对称性苍白球T1WI反常高信号呈现的频率越高，因而对该疾病的确诊和辨别供给了客观的临床根据。

综上所述，对高胆红素脑病患儿行头颅MR查看时，对称性苍白球T1WI反常高信号改动是胆红素脑病的特征性改动，能够作为客观确诊根据，且具有杰出的辅佐确诊含义，对临床疑似病例行头颅MR查看，可到达下降误诊及漏诊、早确诊、早医治、提高预后的意图。

[参阅文献]

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[12] 孙路璐.重生儿脑脊液胆红素水平，头颅 MRI，BAEP及NBNA与胆红素脑病的相关研讨[D].合肥：安徽医科大学，2013.

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[15] 任常军，李然，张磊，等.急性胆红素脑病和重生儿缺氧缺血性脑病的核磁学辨别确诊[J].中华有用儿科临床杂志，2013，28（20）：1582-1584.

[16] 姜敏，罗洁，邵芳，等.重生儿重症高胆红素血症临床风险要素剖析[J].我国重生儿科杂志，2009，24（1）：18-21.

[17] 侯梅，王海桥，孙殿荣，等.胆红素脑病引起的脑性瘫痪及其促发要素剖析[J].我国有用儿科杂志，2009，24（11）：855-858.

[18] 刘开珍.重生儿胆红素脑病227例临床剖析[D].重庆：重庆医科大学，2011.

[19] 吴跃伟，李晓霞，和东阳.胆红素脑病导致手足徐动型脑性瘫痪患儿护理领会[J].我国有用医药，2012，7（4）：215-216.

[20] 罗芳，林慧佳，鲍毓，等.重生儿胆红素脑病急性期脑功用监测[J].中华儿科杂志，2013，51（3）：221-226.

[21] 钟丹妮，姚丽平，刘义，等.重生儿胆红素脑病临床剖析[A].中华医学会第十五次全国儿科学术大会论文汇编 （上册）[C].2010.

[22] 孔云，任彩云.重生儿胆红素脑病发病机制及防治[J].我国底层医药，2003，10（11）：1186-1187.

[23] 田巧红，陈昌辉.重生儿胆红素脑病发病机制与防治[J].有用医院临床杂志，2005，2（3）：84-86.

[24] 饶斯清，何政贤，徐群芳，等.重生儿高胆红素血症的病因剖析[J].我国优生与遗传杂志，2004，12（1）：98-99.

[25] Shapiro SM.Definition of the clinical spectrum of kernicterus and bilirubin-induced neurologic dysfunction（BIND）[J].J Perinatol，2004，25（1）：54-59.

（收稿日期：2014-03-10 本文修改：袁 成）

1.4 统计学办法

选用SPSS 17.0统计学软件对相关数据进行剖析，计数材料选用χ2查验，以P<0.05为差异有统计学含义。

2 成果

2.1 两组患儿头颅MR反常改动状况的比较

研讨组呈现头颅MR反常率（72%）显着高于对照组（6%）（P<0.05）（表1）。研讨组中呈现对称性苍白球T1WI稍高信号13例，高信号23例；对照组仅有3例呈现稍高信号或高信号，并无胆红素脑病临床表现。

2.2 胆红素脑病不同病理分期头颅MR反常改动状况的比较

研讨组的50例患儿中，前期36例，中期10例，极期4例，头颅MR查看反常率别离为38.9%、60.0%和75.0%，各病理分期的头颅MR反常差异有统计学含义（P<0.05）（表2）。胆红素脑病的临床表征越严峻，头颅MR查看中呈现对称性苍白球T1WI反常高信号的份额越高。

3 评论

黄疸是各类重生儿疾病中最常见的临床症状，其最大要挟是易引起胆红素脑病，致使神经系统损害，其毒性效果可分为聚合、结合和堆积三个阶段，别离对应胆红素对脑部损害的可逆性、可复性和不可逆性三个阶段的损害，其间前两个阶段的损害是可逆的[12-15]。临床上现在首要依靠神经系统反常表征作为确诊根据，其间包含吸允力和肌张力下降、发热、嗜睡等，但事实上这些表征并不牢靠，因其并不具有特异性，重生儿的其他多种疾病常可表现出相似状况，简单导致误诊和漏诊[16]。胆红素脑病一旦进入不可逆阶段，死亡率可达50%～70%；即便存活，也有75%～90%的患儿留有严峻的脑功用缺点后遗症[17-18]，是导致人类视觉反常、听力妨碍、智力发育缓慢的首要原因[19-20]。临床上的确诊根据为显着的神经系统反常，表现为角弓反张，极度愚钝，高度振奋，显着颈部后仰，患儿此刻的脑损害已十分严峻[21]。

本研讨成果提示，胆红素脑病患儿脑部神经系统呈现损害症状时，头颅MR查看中对称性苍白球T1WI可能呈现反常高信号改动，其病理机制尚不清晰，但从胆红素脑病发病机制视点剖析，因为胆红素透过血-脑脊液屏障进入脑安排，并选择性滋润堆积于苍白球，毒害神经胶质细胞和神经元细胞，并引起细胞Ca2+超载，引发神经细胞凋亡[22-24]。研讨组3 d内头颅MR查看表现出的对称性苍白球T1WI反常，与有关报导共同[25]，可作为胆红素脑病的临床典型症状。别的，研讨组50例患儿表现出的病理分期越重，则对称性苍白球T1WI反常高信号呈现的频率越高，因而对该疾病的确诊和辨别供给了客观的临床根据。

综上所述，对高胆红素脑病患儿行头颅MR查看时，对称性苍白球T1WI反常高信号改动是胆红素脑病的特征性改动，能够作为客观确诊根据，且具有杰出的辅佐确诊含义，对临床疑似病例行头颅MR查看，可到达下降误诊及漏诊、早确诊、早医治、提高预后的意图。

[参阅文献]

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[5] 孙路璐，金玉莲，刘光芒，等.重生儿脑脊液胆红素在胆红素脑病确诊中的研讨[J].中华全科医学，2013，11（8）：1181-1183.

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[13] 毛健.重生儿胆红素脑病发病机制与临床点评[J].我国小儿急救医学，2009，16（6）：520-523.

[14] 黄文雅，陈桦，周晶，等.重生儿缺氧缺血性脑病与急性胆红素脑病的MRI确诊及辨别[J].医学临床研讨，2012， 28（11）：2112-2115.

[15] 任常军，李然，张磊，等.急性胆红素脑病和重生儿缺氧缺血性脑病的核磁学辨别确诊[J].中华有用儿科临床杂志，2013，28（20）：1582-1584.

[16] 姜敏，罗洁，邵芳，等.重生儿重症高胆红素血症临床风险要素剖析[J].我国重生儿科杂志，2009，24（1）：18-21.

[17] 侯梅，王海桥，孙殿荣，等.胆红素脑病引起的脑性瘫痪及其促发要素剖析[J].我国有用儿科杂志，2009，24（11）：855-858.

[18] 刘开珍.重生儿胆红素脑病227例临床剖析[D].重庆：重庆医科大学，2011.

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（收稿日期：2014-03-10 本文修改：袁 成）